股骨头缺血性坏死DR、CT及MR影像表现并报告模板要点

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股骨头缺血性坏死DR、CT及MR影像表现并报告模板要点：

本文主要讲述股骨头缺血性坏死，包括病变诱因、临床表现和DR、CT、MR典型影像表现、治疗及随访六个部分组成。
一、股骨头缺血性坏死股骨头缺血性坏死就是没有血流的供应或原来正常血供中断无法正常给予骨组织正常营养支持导致的坏死。

二、病变诱因诱因主要包括血管内因素、血管因素、血管外因素、特发性因素。
1、血管内因素：镰状细胞贫血、脂肪栓塞、减压病引起的氮气栓塞、真性红细胞增多症。
2、血管因素：血管炎（狼疮、放射性诱导）。
3、血管外因素：外伤、骨折破坏血管。
4、特发性因素：外源性类固醇滥用、酒精依赖、库欣综合征、儿童股骨头骨骺缺血性坏死。

三、病理过程
病理过程：正常的骨组织细胞需要支持血管的营养支持、稳定骨内压、正常的成骨和破骨的代谢流程，任何一个环节出现问题都会导致缺血性坏死。

血管内外的因素导致血管狭窄、甚至闭塞，都会破坏支持血管的血供，导致血液减少。比如各种原因的血管炎引起的血管狭窄，各种血液疾病引起的脂肪沉积栓塞，减压病引起的氮气栓塞，外伤和骨折、关节脱位直接破坏支持血管。
类固醇等激素的过度使用，导致血管脂肪沉积、血供减少、骨内压减低、破坏或减缓成骨代谢的过程，直接导致骨缺血性坏死。酒精依赖中大量酒精导致人体血脂代谢紊乱，产生大量脂肪，沉积在血管，血管纤维变性和粥样硬化，管腔狭窄，血液减少，导致骨缺血性坏死。
骨缺血性坏死早期由于缺少支持血管的营养支持，部分正常骨细胞营养缺乏、被动死亡，骨小梁纤细或中断，中期产生的死骨细胞开始吸收，发生囊变、硬化，骨小梁结构破坏、碎裂，骨组织变扁、塌陷，晚期影响到邻近关节软骨，引起关节的骨质破坏。
下图是股骨头血供的示意图，注意营养血管主要集中在股骨头陷凹及颈部。当血供受各种因素影响减少（比如股骨颈骨折），中心骨组织坏死，无法承重，股骨头变扁、甚至塌陷。


四、临床表现
临床表现：患肢运动疼痛、压痛、活动受限、跛行或“4”字试验阳性；早期患骨负重或运动疼痛、受限，休息时无症状；中晚期无论休息与否持续疼痛，患肢挛缩、肌肉萎缩、屈曲、内收畸形改变。如下图4字征试验(盘腿实验，髋外展外旋试验)。


病理：外伤后、过量饮酒、激素滥用。
外伤后股骨头缺血性坏死主要由于骨折或脱位破坏供血动脉或滑膜囊损伤，血供减少所致。

过量饮酒和激素滥用会产生血管炎性改变、动脉粥样硬化、管壁纤维及玻璃样变性、脂肪沉积、骨内压改变、骨正常代谢抑制多种原因导致缺血。

早期（坏死期）骨细胞坏死，骨小梁纤细或中断；中期（修复期）吸收死骨，骨质出现囊变、硬化、扁平；晚期（股骨头塌陷期）骨质完全破坏，关节间隙狭窄，对应关节面软骨破坏。

五、影像检查影像检查首选DR，简单、方便、便宜；CT显示更多骨组织改变细节，尤其对于骨缺损、硬化、碎骨片显示更明显；MRI对于骨髓水肿和周围软组织显示更为优越。早期诊断MRI更敏感。

影像特征和表现：
股骨头缺血性坏死最常见的分期包括Ficat 分期和ARCO分期。Ficat分为6期而ARCO分为4期。我们以ARCO分期为例：


ARCO I期：DR无异常。CT可见股骨头形态良好，股骨头承重区条形低密度影；MRI可见股骨头软骨下T2WI-FS小条形高信号。

ARCO II期：股骨头无塌陷，髋臼无受累。DR可见股骨头骨质密度减低，新月征，边缘可有骨质硬化；CT可见股骨头形态尚可，股骨头承重区密度明显囊变和硬化交替；MRI可见股骨头软骨下T2WI-FS小条形高信号及低信号硬化缘。
下图可见新月征，软骨下见细条形低密度影，股骨头形态良好。

T1WI可见左侧股骨头软骨下线性低信号(ARCO I期)；右侧斑片状低信号（ARCO II期）。双侧股骨头形态尚可。



同一患者T2WI-FS可见左侧线性高信号；右侧斑片状高信号，股骨头承重区明显低信号，符合死骨形成。


ARCO III期：股骨头轻度塌陷，髋臼无受累。DR可见股骨头变扁或轻度塌陷，骨质密度明显不均，高低混杂，可见囊变、多发骨质硬化，新月征；CT可见股骨头变扁或轻度塌陷，股骨头承重区密度明显囊变和硬化；MRI可见股骨头软骨下T2WI-FS多发条形高信号、囊变影及低信号硬化缘，可见双线征。下图左侧为正常股骨头，右侧为股骨头缺血性坏死。股骨头扁平，骨质密度不均，可见多发条形、小囊性低密度影、斑片状、高密度影，股骨头轻度外上移位，Shenton和calve线不连续，提示半脱位。



下图左侧为正常股骨头。右侧股骨头碎裂、塌陷，骨质密度不均，髋臼未受累。


ARCO IV期：股骨头完全塌陷，髋臼受累。DR可见股骨头完全塌陷，骨质密度明显不均，骨质囊变和硬化广泛，关节间隙明显狭窄，髋臼边缘骨质硬化；CT可见股骨头完全塌陷，股骨头承重区密度明显骨质囊变和硬化，间隙消失，髋臼边缘毛糙、硬化，关节囊见较多液体密度影；MRI可见股骨头软骨下T2WI-FS多发条形高信号、囊性高信号及低信号硬化缘，信号驳杂，对应关节面软骨完全碎裂，破坏，关节腔见大量液体密度影。同侧软组织萎缩。

下图DR可见双侧股骨头完全塌陷，承重区骨质碎裂，可见多发囊性破坏和斑片状硬化灶。关节间隙完全消失，对应髋臼受累、硬化。


下图T1WI可见股骨头缺血性坏死，左侧为ARCO IV期，骨质碎裂，髋臼受累；右侧为ARCO III期，可见骨质环形低信号，中心见死骨。

同一患者T2WI-FS可见左侧髋关节间隙明显变窄，对应关节面呈不均高信号；右侧呈环形高信号并中心死骨，呈双线征。

报告模板要点
（1）ARCOIV期报告及诊断：双侧股骨头承重区变扁、塌陷、骨质碎裂，股骨头及髋臼关节面下见多发囊性骨质破坏和斑片状骨质硬化区；双侧髋关节间隙明显变窄，右侧为著，shenton及Calve线不连续。余所见诸骨骨质结构完整，未见骨质破坏及硬化。周围软组织未见异常。双侧股骨头缺血性坏死（ARCO IV期）并半脱位，右侧为著。
（2）ARCOIII期报告及诊断：左侧股骨头承重区变扁、塌陷、骨质碎裂，股骨头关节面下见多发囊性骨质破坏和斑片状骨质硬化区，关节间隙明显狭窄，髋臼关节面尚光整。右侧间隙未见异常，关节面光整，未见骨折及脱位征象。余所见诸骨骨质结构完整，未见骨质破坏及硬化。周围软组织未见异常。左侧股骨头缺血性坏死（ARCO III期）。
（3）ARCOII期报告及诊断：左侧股骨头承重区变扁，关节面下见囊性骨质破坏和斑片状骨质硬化区。双侧髋关节对称，间隙未见异常，右侧关节面光整，未见骨折及脱位征象。余所见诸骨骨质结构完整，未见骨质破坏及硬化。周围软组织未见异常。左侧股骨头缺血性坏死（ARCO II期）。
（4）ARCOI期报告及诊断：左侧股骨头关节面下见新月形低密度影。双侧髋关节对称，间隙未见异常，关节面光整，未见骨折及脱位征象。余所见双侧髋臼及股骨近端骨质结构完整，未见骨质破坏及硬化。周围软组织未见异常。左侧股骨头缺血性坏死（ARCO I期）。
（5）髋关节人工关节置换术后报告及诊断：右侧髋关节人工关节置换术后改变，假体关节在位，间隙良好，周围骨质密度未见异常。左侧髋关节间隙未见异常，关节面光整，未见骨折及脱位征象。左侧髋臼及股骨近端骨质结构完整，未见骨质破坏及硬化。周围软组织未见异常。
1、右侧髋关节人工关节置换术后改变，假体关节在位，建议对比前片。
2、左侧髋关节未见异常。

（6）髋关节人工关节置换术后完全脱位报告及诊断：右侧髋关节人工关节置换术后改变，假体关节对位不良，股骨头外上脱位，结构尚完好，股骨干周围骨质密度未见异常。左侧髋关节间隙未见异常，关节面光整，未见骨折及脱位征象。左侧髋臼及股骨近端骨质结构完整，未见骨质破坏及硬化。周围软组织未见异常。
1、右侧髋关节人工关节置换术后改变，假体关节完全脱位，建议治疗后复查。
2、左侧髋关节未见异常。
特殊的股骨头骨骺缺血性坏死股骨头骨骺缺血性坏死是在青少年时期影响髋关节非常少见的一种疾病。因各种原因骨骺缺少血液营养出现坏死。
主要症状：活动时髋关节疼痛，休息时缓解。活动受限或身体僵硬。
下图可见右侧股骨近端骨折并内固定术后改变，断端骨痂形成，骨骺变扁、塌陷、碎裂、硬化，髋关节半脱位表现，shenton及Calve线不连续。


下图为蛙式位，可见左侧股骨头骨骺变扁，密度增高，轻度硬化。


下图CT冠状位骨窗提示左侧股骨头骨骺完全碎裂，硬化。

T1WI显示左侧股骨头骨骺变扁、塌陷，头颈区信号弥漫性减低。


下图T2WI-FS可见头颈区弥漫性高信号，提示骨髓水肿；关节腔及滑膜囊内见液体高信号。


下图是红色线为克雷线，左侧正常沿着股骨颈上缘的直线通过骨骺，右侧骨骺位于线下缘，提示股骨头骨骺滑脱，注意骨质碎裂（黄色箭头）。最重并发症就是股骨头缺血性坏死。


六、治疗主要包括保守治疗和手术治疗。
（一）保守治疗
1、保护性负重。
2、西药治疗：磷酸盐类及抗凝、降脂类药物。3、中医药治疗。4、体外震波治疗。5、电磁场治疗。6、高压氧治疗。
（二）手术治疗
1、髓芯减压术2、骨移植术,植入同种异体骨、自体骨、骨替代材料等。3、人工关节置换术arthroplasty。本文到此结束。