脑静脉窦血栓形成和诊断陷阱

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脑静脉窦血栓形成


脑静脉血栓形成部位按降序位于以下静脉结构中:

• 主要硬脑膜窦：上矢状窦、横窦、直窦和乙状窦。
• 皮质静脉：
  
  • Labbe静脉，引流颞叶。
  • Trolard静脉，这是流入上矢状窦的最大皮质静脉。
    
• 深静脉：大脑内静脉和丘纹静脉。
• 海绵窦。
  

临床上脑静脉血栓形成患者表现为各种症状，从头痛到癫痫发作，严重时会出现昏迷。在新生儿中，休克和脱水是静脉血栓形成的常见原因。在年龄较大的儿童中，它通常是局部感染，例如乳突炎或凝血病。在成人中，70%的病例是凝血病的原因，10%的病例是感染的原因。在女性中，口服避孕药的使用和怀孕是很强的危险因素。

何时考虑静脉血栓形成




静脉血栓形成有非特异性表现，因此识别可能提示血栓形成的细微影像学表现和间接征象很重要。临床上，静脉血栓形成患者通常表现为癫痫发作，这不是动脉梗死的症状。

在常规非增强MR或CT中，当看到以下情况时，应考虑静脉血栓形成的可能性：

• 血栓的直接体征
• 非动脉部位的梗死，尤其是双侧出血性梗死
• 皮质或外周脑叶出血
• 皮质水肿
  

致密血栓征

在非增强CT直接看到脑静脉中的凝血块被称为致密血栓征。仅在1/3的病例中出现。通常静脉的密度比脑组织略大，在某些情况下，很难说静脉是正常的还是太致密了（见陷阱）。此时增强扫描很有必要。




致密血栓征（2），皮质静脉血栓形成表现为线样或条状高密度，致密血栓征也称为条带征。另一个经常使用的术语是致密血管征。




致密血栓征（3），颞叶出血性梗死患者(红色箭头)。血栓形成引起的致密横窦(蓝色箭头)。




空Δ征（空三角征）

空Δ征是在增强CT（CECT）上矢状窦血栓表现。该征由一个三角形的增强区和一个相对中心低密度组成，即静脉窦血栓形成。可能的解释是血栓形成的窦周围丰富的硬脑膜静脉侧支循环增强，产生中心低密度区。

在早期血栓形成中，空三角征可能不会出现。这是因为血栓刚刚形成时，周围的静脉侧支循环可能还没有充分建立起来，或者血栓对周围组织的影响还不够显著，导致在增强CT上无法形成典型的空三角征表现。正常静脉CECT充盈造影剂会显影，静脉血栓形成后不显影。两个月后由于血栓内再通，空三角征会消失。




空Δ征（2）

右侧横窦、左侧横窦和乙状窦（箭头）血栓形成，静脉低密度血栓周围有增强。




MR上血管流空消失

在自旋回波图像上，由于血管流空效应，脑静脉通畅通常会表现出低信号。管流空在T2和FLAIR最明显，但有时在T1上也可以看到。血栓表现缺乏流空低信号。虽然该征象并一定完全可靠，但通常会怀疑到静脉血栓形成可能性，下一步必须CEMR增强扫描。

右侧乙状窦和颈静脉T2血管流空正常（蓝色箭头）。左侧由于血栓形成而出现异常高信号（红色箭头）。




MR上没有正常血管流空（2）

血栓形成正常血管流空消失，导致T1像异常高信号。血栓从大脑深静脉和直窦延伸到右侧横窦和乙状窦。左侧横窦正常血管流空。MR缺少正常血管流空对检出静脉血栓形成很有帮助，但是存在诊断陷阱。静脉中可能出现缓慢流动，导致T1高信号。




静脉梗死

另一个可以帮助诊断静脉血栓形成的迹象是静脉梗塞。静脉血栓形成导致静脉高压，首先导致受影响区域白质出现血管源性水肿。进一步发展可能导致梗死和血管源性水肿旁的细胞毒性水肿。这与动脉梗死不同，动脉梗死中只有细胞毒性水肿，没有血管源性水肿。由于静脉压高，与动脉梗死相比，静脉梗死更常见出血。静脉梗塞是非典型部位或非动脉分布的梗塞。静脉梗死确实具有典型的分布图。




由于许多静脉是中线结构，静脉梗塞常常是双侧的。可见于上矢状窦、直窦和大脑内静脉的血栓形成。




静脉梗死（2）-上矢状窦血栓形成

最常形成血栓的静脉结构是上矢状窦。75%的病例可见梗死。异常为旁矢状面，通常为双侧。60%的病例可见出血。上矢状窦血栓形成，双侧出现梗死，矢状旁水肿及左侧少量亚急性出血。




上矢状窦血栓形成导致双侧矢状窦旁出血像。增强图的红色箭头表示由血栓引起的充盈缺损。




静脉梗塞（3）-Labbe静脉

另一种典型的静脉梗塞是由于Labbe静脉血栓形成。显示白质CT低密度，左侧颞叶灰质不太明显。有广泛的鉴别诊断，包括动脉梗塞、感染、肿瘤等。由于出血梗死区内有线状高密度。鉴别诊断还应包括Labbe静脉引流区的静脉梗死。左横窦（箭头）区的轻微高密度是诊断关键。这是血栓形成的直接迹象，下一步是CECT确认诊断。


Labbe引流区静脉梗死。当梗死的出血量很大时，可能像任何其他脑内血肿，周围伴有血管源性水肿。本病例的诊断线索可以在增强图像上看到，很好地显示了乙状窦充盈缺损(蓝色箭头)。



Labbe引流区出血性静脉梗死MR表现。有血管源性水肿（红色箭头）、细胞毒性水肿和出血（蓝色箭头）的组合。这些发现和在颞叶中发病位置怀疑到Labbe静脉血栓形成而导致的静脉梗塞。下一步检查为增强MR或CT以证明诊断。




静脉梗死（4）-脑深静脉

Galen静脉和直窦静脉血栓形成，FLAIR显示左丘脑高信号。右侧基底节也有高信号。双侧病变应怀疑到脑深静脉血栓形成。矢状位CT重建显示直窦和Galen静脉（箭头）充盈缺损。





一名年轻患者，双侧基底节异常。根据影像学表现，存在广泛的鉴别诊断，包括小血管疾病、脱髓鞘、中毒和代谢紊乱。




T1图像脑内静脉和直窦异常高信号，由于血管流空应该是低信号。这与其他静脉窦低信号不同。诊断为由于脑深静脉血栓形成导致双侧基底节梗死。




静脉梗塞（5）-水肿

在某些静脉血栓形成的病例中，影像学表现可以完全消失。皮层下高信号区患者。表现可能是低级别胶质瘤。随后复查时异常表现完全消失。回顾观察，在一条皮质静脉中发现了致密血管征，并诊断为静脉血栓形成。高信号可归因于由血栓形成导致的高静脉压引起的血管源性水肿。



疑似血栓形成的影像学检查












CT静脉造影

CT静脉造影术是一种简单直接的显示静脉血栓的技术。血栓形成早期静脉没有增强，在后期血栓没有增强，周围增强，称为空三角征。与MR不同，CTV几乎没有缺陷。避免过早扫描或者过晚扫描。CTA扫描，建议在造影剂注射开始后延迟45-50秒。病例显示CTV静脉造影，许多静脉窦有血栓形成。








一名在Labbe静脉区发生梗塞的患者。CT平扫可以看到静脉窦内致密血栓和梗死区出血。增强图可以看到横窦内充盈缺损。




MR静脉造影

用于诊断脑静脉血栓形成的MR技术有飞行时间（TOF）、相位对比血管造影（PCA）和增强MRV静脉造影：

• TOF是基于进入成像层面的自旋流动血液相关流动增强现象。由于流动血液是不饱和的，这些自旋比周围的饱和的静止组织自旋发出更多的信号。
• PC的原理是，在与磁场梯度方向相同的血液中旋转会产生与自旋速度成正比的相位偏移。偏移量与质子的运动速度有直接的关系，速度越快，相位偏移就越大。通过对相位偏移测量推算血液中质子的运动速度，间接了解到血液的流动速度。获取速度编码梯度施加前后图像，进行图像减影，消除背景图像而获取血管造影图像。
• 对比增强MRV静脉造影使用钆的T1缩短效应，类似于增强CT静脉造影术。
  

病例显示PC血管造影的横向MIP图像。由于血栓形成，右侧横窦和颈静脉没有信号。




来自对比增强MRV静脉造影的侧位和斜位MIP图。可见明显的Trolard静脉（红色箭头）和Labbe矿脉（蓝色箭头）。每种MR技术都有自己的缺陷。增强MRV静脉造影的缺点是需要造影剂，但诊断假阳性较少。




DSA血管造影仅在计划临床干预治疗的严重病例中进行。一名静脉血栓形成患者，患者意识不清，对抗凝治疗无反应。有上矢状窦（红色箭头）、直窦（蓝色箭头）、横窦和乙状窦（黄色箭头）血栓形成。



CT诊断误区




蛛网膜颗粒

蛛网膜颗粒是蛛网膜穿过硬脑膜的小突起。它们突入静脉窦，可能类似血栓引起的充盈缺损。通常这些颗粒很容易与血栓形成鉴别开来。




类似致密血栓征

正常静脉的密度比脑组织稍高，在某些情况下，很难判断静脉密度是正常还是致密。在这些情况下，需要进行增强扫描来解决这个问题。病例显示正常的横窦（左）和血栓形成的横窦（右）。




婴儿大脑的密度通常低于较大的儿童和成人。导致矢状窦中的血液密度相对大脑较高，类似于致密血栓征。病例显示婴儿出现类似致密血栓征




血肿类似致密血栓征。

通常区分血肿和静脉窦血栓形成没有问题。一名外周脑内血肿患者。病变位于横窦区，模拟了血栓形成的横窦。




伪空三角征

患者左侧有硬膜下血肿，已经扩散到上矢状窦区（箭头）。形似空三角征。连续观察明显是血肿扩展。高密度颅板下脑外脓肿有时也可以模仿空三角征。




错误的注药时间

上矢状窦静脉血栓形成患者的三张图像。最左侧CT平扫看到致密血管征。在中间层面，是造影剂注射开始25秒后图像存在动脉增强，看起来像是上矢状窦也出现了增强，但实际上看到的是致密血栓的透射效应。右侧图像是注射造影剂后45秒，有一个空三角征，证明静脉窦存在血栓。



MRI诊断误区




横窦发育不良

右或左横窦发育不全和未发育是常见现象。很容易被误认为窦血栓形成，因为在MRA一侧横窦缺失。当怀疑有发育不全横窦时，应该观察颈静脉孔大小。病例为左横窦发育不全患者。注意颈静脉孔的大小差异。




PC相位对比法的横向MIP图。区分横窦发育不良还是血栓形成，需要观察源图像。源图像没有发育不全(蓝色箭头)。左侧横窦血栓形成。




不能完全依靠PC相位对比成像。静脉中的信号取决于流动血液速度和编码速度。病例没有看到左横窦。这可能是发育不全、静脉血栓形成或血流缓慢。增强T1图可见静脉窦通畅且充盈造影剂。



由于细胞内脱氧血红蛋白，右侧横窦的血栓在T2上呈黑色.

血栓信号低

通常当静脉信号低时，归因于血管流空和静脉通畅的迹象。然而在血栓的某个阶段存在细胞内脱氧血红蛋白，T2呈低信号，类似于血管流空。病例显示右横窦血栓形成，在增强图有一个空三角征。由于细胞内脱氧血红蛋白的存在，静脉窦T2呈低信号。在增强T1像上，很明显静脉窦内充满血栓。




造影剂增强MR上的血管流空

病例显示在增强T1像上，增强横窦内有一个低信号区。很容易被误认为是窦内的中央血栓。但这是血管流空的结果。




在PC相位对比图像上，很明显横窦是通畅的。

MRI在诊断静脉血栓形成中有许多假阳性和假阴性。造影剂增强MRV是最可靠的MR技术。CTV静脉造影更可靠，因为检查更容易且假阳性率低。

TOF成像的缺陷是：

• 由于层面内流动而导致的信号丢失。
• 通过血栓内高铁血红蛋白的T1-透过效应模拟血流信号。
  

慢性硬脑膜窦血栓形成和相关综合征




DAVF

慢性硬脑膜窦血栓形成可导致硬脑膜动静脉瘘形成和脑脊液压力升高。DAVF或硬脑膜动静脉瘘是硬脑膜动脉之间的异常连接，硬脑膜动脉是颈外动脉与静脉窦的分支。许多硬脑膜动静脉瘘患者可见窦血栓形成，但发病机制仍不清楚。有两种可能的机制：（a）硬脑膜窦血栓性静脉炎可能诱发硬脑膜动静脉瘘，以及（b）在硬脑膜瘘的过程中，血流逆转回流可能导致血栓形成。对硬脑膜动静脉瘘（DAVF）的分类主要侧重于是否存在与脑静脉高压相关的软脑膜反流，这种反流可能会导致脑静脉梗死或出血。




一名DAVF患者的DSA图像。颈外动脉分支和横窦之间的直接交通(蓝色箭头)。




随访时的T2图像。2008年4月没有任何异常。在2009年1月，有颅内高压的迹象，如视神经周围CSF和垂体柄内CSF。




血栓形成和脑脊液压力升高

在一些患者中，硬脑膜窦血栓形成即使在再通后，也可能导致静脉循环的持续障碍。这可能导致腰椎穿刺评估的颅内CSF压力升高。临床上这些患者主诉头痛，并且他们可能会因瞳孔水肿而出现视力障碍。MRI可能会看到视神经鞘CSF增加和空蝶鞍。显然，在一些患者中，残余狭窄持续存在。病例T2图像显示水肿和空蝶鞍。




矢状T1显示了空蝶鞍（箭头）。因为蝶鞍主要充满CSF，因为由于颅内压升高，蝶鞍缺口被向下压缩。



静脉引流区


左侧是静脉引流区大致范围，引流范围个体间差异很大。
来源：博雅影像学