海马硬化的磁共振（MRI）表现

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海马结构(Hippocampal formation，HPF)位于人脑边缘叶深部、颞叶内侧的复杂结构，占据侧脑室下角和三角区的底及内侧壁，因形如海马而得名。海马结构由灰质及白质两部分构成灰质部分包括:海马本部(Ammon’s角)、齿状回、下托拼眠体下回(又称压下回，包括束状回)、拼眠体上回(灰被及内、外侧纵束)、终板旁回残体(后三者统称海马残体)等结构。HPF分布于双侧颞叶内侧部，其大部分边缘为侧脑室下角和环池内的脑脊液所包围，下与海马旁回白质相邻，由前向后由头、体、尾三部分组成。海马头位于杏仁核后方，前端膨大称海马足，为指状突起包绕而呈爪样外观，后端以齿状回嘴侧为界移行为海马体，海马体呈C字形向内侧弯曲，尖端为齿状回所包绕，根据其走行又大致可分为CAI--CA4区，海马体和齿状回共同向后移行为海马尾，海马尾较细。


在海马的功能方面，常认为与人类学习、记忆活动，尤其是短时记忆和空间记忆有关，还参与情绪反应或情绪控制，参与某些内脏活动，对脑干网状结构的上行激动系统有影响。


海马硬化的病理基础其主要病理改变为：(1)在海马CA1区大量的抑制性神经元的丢失2)1/3的海马神经元丢失，下托尖与上托尖中存在分界线(3)神经突触        发生异常重组。(4)CA1区中的胶质增生、水肿。

根据病变的严重程度和累及范围，通常分为3型:
经典型:病变主要在CA1段，依次为CA3和CA4段及齿状回，CA2段受累最轻，而且海马的前段病变常较后段重。
全海马硬化型:病变最严重，海马各段的神经细胞几乎完全消失。
终板硬化型:病变最轻，仅累及终板的神经元。海马硬化的MRI表现直接征象:海马萎缩:体积缩小;在冠状位上失去原有的圆形形态·T2WI/FLAIR海马信号增高，T1WI海马体积缩小间接征象:侧脑室颞角扩大。海马头部浅沟消失，正常的海马解剖结构中，由于CA1区椎体细胞的构成，在海马头部存在2~3个凹凸不平的浅沟。当海马区发生硬化病变时，该浅沟会呈现消失状态。磁共振波谱通过细胞的代谢变化反映病灶的病理改变。NAA峰值降低提示神经元数目的减少，Cr和cho峰值升高提示胶质增生，多数研究用NAA/(Cho+Cr)比值作为HS异常的指标。头部<0.68;体部<0.70;尾部<0.75;





鉴别诊断持续性癫病:癫痴持续性状态后，癫痛放电区域可能会发生一过性和可逆性的信号改变，一过性T2高信号，海马脑回样强化胚胎发育不良性神经神经上皮瘤 (DNET):通常位于皮质灰质，边缘清楚的“球状”皮层占位，不同程度强化，经常与皮层发育不良有关，常表现为难治性癫病脉络裂囊肿:位于脉络裂的非症状性脑脊液信号囊肿，使海马变形，矢状位上椭圆形、平行于题叶长轴:题叶中央无T2高信号海马沟残留:正常海马沟的内陷卷曲异常，位于齿状回和Ammons角之间的非症状性囊肿。治疗临床处置需要基于初始发热和继发癫痴的表型特每药物治疗的初始进展颞叶切除术对于药难治性癫痴以及药物副反应不能耐受的患者切除分为包括颞前叶、大部分海马以及不同程度的杏仁体。预后对于MRI发现的海马硬化，颞前叶切除术后治愈成功率是70~95%如果MRI正常，颞前叶切除术治愈率只有40~55%当病变累及杏仁体，外科治疗的成功率下降(约50%）。