海马的影像学表现

hyc3140

海马体因其复杂的解剖结构、神奇的功能以及与其他结构的关联性，成为大脑中最精密的构造之一。尽管对其研究已长达数世纪，其解剖学、生理学、相关病理状况及潜在生物标志物仍在被广泛探索。海马体可受多种疾病影响，这些疾病可分为先天性、退行性、感染性或炎症性、肿瘤性、血管性或中毒-代谢性疾病。

本文阐述了海马体及其邻近结构的解剖、功能与发育，并提出一种原创的影像诊断流程。该流程涵盖了典型累及海马体的病理状况，并将其分为结节性（占位性）和非结节性病变，作为缩小鉴别诊断范围的指南。

磁共振成像（MRI）是评估海马体的首选影像学方法，计算机断层扫描（CT）和核医学检查亦有助于完善分析。MRI鉴别诊断依赖于解剖结构的识别以及对相关影像学表现的仔细判读，例如体积变化、弥散受限、囊性表现、T1加权像高信号、强化或钙化。这些影像学表现结合临床发现，在诊断中起着核心作用。识别源自周围结构（如杏仁核）的某些病理状况同样重要。海马体病变的诊断可能颇具挑战性，因其通常表现为相似的临床综合征，故影像学表现在引导最终诊断方面具有重要作用。

解剖、功能与发育

海马体位于海马沟内，紧贴侧脑室颞角底的下方、海马旁回的上方，可分为头、体、尾三部分（图1）。所谓的海马结构由齿状回、下托复合体及海马体本体组成。海马体本身又分为四个主要部分：阿蒙角1区（CA1）、阿蒙角2区（CA2）、阿蒙角3区（CA3）和阿蒙角4区（CA4）。


图1. 海马体解剖。 冠状位示意图（A）、冠状位T2加权像（B）和轴位T1加权像（C）显示海马沟（A图中箭头）以及辐射层、腔隙层和分子层（SRLM）（A和B图中箭头）。1 = 伞，2 = 齿状回，3 = 海马阿蒙角（CA1至CA4），4 = 海马槽，5 = 下托，6 = 内嗅皮质，7 = 海马旁回，8 = 侧脑室颞角，9 = 海马头（轴位平面位于中脑前方），10 = 海马体（轴位平面位于中脑水平），11 = 海马尾（轴位平面位于中脑后方）。在评估海马体内在结构（HIA）时，辐射层、腔隙层和分子层（SRLM）是一个关键标志。


在MRI上，HIA指的是冠状切面上灰白质的分层状外观，可清晰区分阿蒙角各段以及SRLM的连续性。SRLM在海马体内表现为一条低信号线。
海马体前方与杏仁核直接相邻（杏仁核不属于海马体部分），同时也与海马旁回和下托相连。下托将阿蒙角与内嗅皮质连接起来。海马槽是沿海马体表面的致密白质束，突入颞角，并延续为伞。伞与海马体分离后形成穹窿脚。钩是海马旁回前端内侧面上的一个小突起。脑回（或称指状突起）存在于海马体的头、体、尾各部，但在CA1区和齿状回（齿状结构）最为显著。海马体具有复杂的输入通路，接收来自内嗅皮质、皮层区域、杏仁核、丘脑及其他结构的信息。其输出通路由伞构成，伞主要接收来自海马槽和下托的信息，并通过穹窿将信息传递至乳头体。在功能上，海马体后部似乎负责编码低阶空间和感觉运动信息（记忆细节），而前部则负责编码高阶信息，构建要点记忆（gist memory）。此外，右半球与视觉记忆更相关，左半球则与言语记忆更相关。海马体最初起源于终板背侧，早在妊娠第7-9周即可识别。海马结构经历渐进性旋转；至妊娠第18-20周，胎儿海马体开始呈现类似成人的形态。在某些情况下，可能发生海马不完全性倒转（incomplete hippocampal inversion），海马体保持其圆形但比正常位置更垂直且更偏内侧（图2）。



图2. 无症状患者的左侧海马不完全性倒转。 冠状位T2加权像显示左侧海马不完全性倒转（箭头），右侧海马体形态正常。海马体的血管分布来源于脉络膜前动脉（AChA）、大脑后动脉（PCA）和脉络膜后外侧动脉（PChA）的侧支。如图3所示，海马分支分为三支：海马前动脉（大脑后动脉或脉络膜前动脉的分支）供应海马头。海马中动脉（大脑后动脉或脉络膜前动脉的分支）供应海马体。海马后动脉（大脑后动脉或脉络膜后外侧动脉的分支）供应海马尾。



图3. 海马体轴位7T MR图像及叠加的血管分布示意图。 1 = 颈内动脉，2 = 大脑中动脉，3 = 脉络膜前动脉，4 = 海马前动脉，5 = 海马中动脉，6 = 脉络膜后外侧动脉，7 = 海马后动脉，8 = 大脑后动脉，9 = 后交通动脉。静脉引流通过海马内静脉汇入海马浅静脉，形成两个弓状结构，最终汇入基底静脉并引流入大脑大静脉（Galen静脉）。

MR成像MRI是评估海马体的首选影像学方法。除标准脑部扫描方案外，还需根据特定的临床场景（如癫痫、痴呆或短暂性全面遗忘症[TGA]）采用针对海马体研究的专用序列（表1）。
癫痫研究：必须包含T2加权序列以及垂直于海马体长轴的冠状位成像。痴呆研究：同样应采用上述冠状位定位，并包含T2加权序列。TGA的影像学检查：通常采用冠状位和轴位弥散加权成像（DWI）进行，扫描参数需设置为：薄层（3mm），b值 = 2000 sec/mm²。


表1：海马 MRI 专用序列及参数国际抗癫痫联盟（ILAE）建议
国际抗癫痫联盟（ILAE）神经影像学工作组建议，对于病因不明的首次癫痫发作患者，应进行脑部MRI检查。然而，海马体体积定量评估的价值仍存在争议。对于痴呆：体积定量评估可作为临床实践中一种有用且高效的辅助工具。对于癫痫：视觉MRI分析的灵敏度似乎高于自动化体积测量，因为海马体亚区的形态学改变通常先于体积变化出现。

核医学的作用

核医学方法包括单光子发射计算机断层扫描（SPECT） 和正电子发射断层扫描（PET）。其中，脑灌注SPECT 和 氟-18氟脱氧葡萄糖（FDG）代谢PET 是最常用的方法。两者均能直接评估海马体功能及其输出通路，同时也可评估边缘系统区域（如后扣带回）及其他相关皮质区域。静息态研究：患者应在安静、光线昏暗的房间内静息至少10分钟（SPECT） 或 30分钟（PET），并保持睁眼状态。放射性药物注射前需满足上述静息条件。注射后，患者需在相同条件下再静息 30分钟，方可进行图像采集。癫痫发作期研究：仅能使用SPECT进行。必须使用视频脑电图（EEG）进行同步监测。示踪剂需在癫痫发作的确切时刻注射。待患者临床状况稳定后，方可移送至核医学科进行图像采集。图像分析技术：在癫痫研究中，为进行发作期与发作间期SPECT图像的减影，采用定量方法（如 发作期SPECT与MRI同机融合减影技术（SISCOM））可提高视觉分析的准确性，是评估发作-发作间期研究的金标准。在评估神经退行性疾病时，除常规视觉分析外，推荐使用三维立体定向表面投射（SSP） 方法对图像进行常规评估。对于海马体相关疾病，FDG PET的准确性通常高于灌注SPECT。在神经退行性疾病的鉴别诊断中，作为MRI的辅助手段，FDG PET优于SPECT。

临床表现

海马体病变相关的临床表现取决于其病因。作为临床综合征，海马体病变可分为三类：癫痫综合征、遗忘表现和神经精神症状。

基于流程图的鉴别诊断

海马体病变的鉴别诊断范围广泛，需要密切结合临床和实验室检查。同一种疾病可能呈现不同的海马体受累模式，而相似的受累模式也可能见于不同的疾病。我们提出了一种用于海马体及部分密切关联结构病变影像学诊断的流程图，如图4所示。

图4. 海马体病变影像学诊断流程图。 为便于教学应用并缩小海马体病变的鉴别诊断范围，本流程图根据病变的形态学特征（非结节性 vs 结节性（即占位性病变））、侧性（单侧 vs 双侧）以及是否伴有体积变化或扩散受限的受累模式进行分类。对于结节性病变，进一步细分为囊性病变、非囊性病变以及具有T1加权高信号的病变。MTLE + HS = 内侧颞叶癫痫伴海马硬化，NF-1=1型神经纤维瘤病。非结节性病变双侧 vs 单侧受累
海马体双侧受累提示系统性病因，如中毒-代谢性、退行性、炎症性（例如自身免疫性）或感染性（例如疱疹性脑炎）疾病。单侧受累则更常见于肿瘤、退行性病因（如额颞叶变性）、内侧颞叶硬化、缺血或短暂性全面遗忘症（TGA）。额颞叶变性、疱疹性脑炎和自身免疫性脑炎最常见为双侧不对称性，但也可为单侧。另一方面，内侧颞叶硬化和TGA通常为单侧，但也可为双侧。体积减少


阿尔茨海默病 (Alzheimer Disease)

阿尔茨海默病是一种退行性疾病，是导致痴呆伴标志性认知缺陷的最常见病因。内侧颞叶萎缩（MTA）的影像学评估是其重要的诊断生物标志物，而辐射层、腔隙层和分子层（SRLM） 的退化则是一个潜在的生物标志物。Scheltens量表：该量表基于对脉络裂、侧脑室颞角和海马体的评估，评分范围为0-4分（图E1）。尽管临界值仍存争议，但原始方案提出了年龄调整的临界值：75岁以下：任一大脑半球的MTA评分 ≥ 2分视为异常。75岁及以上：MTA评分 ≥ 3分视为异常。其他评分系统：例如用于评估内嗅皮质的内嗅皮质萎缩（ERICA）评分（图E2）。经典的早期影像学模式：最早累及内嗅皮质萎缩，继而累及海马体，随后可预测性地累及楔前叶，而感觉运动带通常不受累。虽然该模式为双侧性，但并非总是对称：随着疾病严重程度增加，左半球的萎缩进展速度似乎快于右半球（图5）。在阿尔茨海默病后部变异型中，可能主要出现后部顶枕叶皮质萎缩，而内侧颞叶相对保留（不过随着疾病进展，内侧颞叶萎缩也可能变得更为显著）。因此，需注意：海马体萎缩并非阿尔茨海默病所特有，也可出现在非阿尔茨海默病的神经病理状况中。



图5. 一名70岁男性阿尔茨海默病患者，表现为记忆障碍及时间、空间定向力丧失。(A) 冠状位MR图像显示：右侧海马结构体积正常（内侧颞叶萎缩[MTA]评分 = 1分），左侧海马结构体积减小（MTA评分 = 2分），伴左侧内嗅皮质轻度萎缩（内嗅皮质萎缩[ERICA]评分 = 1分），并可见脑沟、脑裂增宽及脑室系统扩大。(B) 轴位FDG PET图像显示：双侧颞顶叶广泛代谢减低，右侧更显著（箭头）；后扣带回及楔前叶代谢减低亦以右侧更明显（箭头）。(C) 三维FDG PET图像（三维立体定向表面投射[SSP]图像，使用Cortex ID Suite软件[通用电气医疗集团]生成）显示：右侧颞顶叶联合皮质、楔前叶及后扣带回区域广泛代谢减低（箭头），与正常人群数据库相比具有显著的统计学差异。此模式为阿尔茨海默病的典型表现，其中皮质代谢减低常早于内侧颞叶萎缩出现，并且对于该病理过程而言更显著且更具特异性。

额颞叶变性

额颞叶痴呆（FTD） 是额颞叶变性（FTLD）的一个临床亚型。在65岁以上患者中，它是导致痴呆的第三常见病因。在65岁以下患者中，它是导致痴呆的第二常见病因。FTD包含多种临床综合征，主要包括：行为变异型FTD原发性进行性失语（PPA） — 可进一步细分为：语义型非流畅型还存在第三种形式称为少词性失语（logopenic aphasia），尸检时通常发现其具有阿尔茨海默病的病理特征（而非FTLD）。FTLD 是 FTD 的病理学描述。神经病理学上，FTLD 根据三种主要蛋白异常聚集进行分类：τ蛋白TDP-43（TAR DNA结合蛋白43）FUS（肉瘤融合蛋白）每种 FTD 临床亚型与这些蛋白异常聚集的比例各不相同。
影像学特征：FTLD 的特征是额叶和颞叶萎缩，而后部区域相对保留 — 这是该疾病群的影像学标志。有时，由于显著的脑容积丧失，局灶性萎缩可呈现“刀刃状（knife-edge）”外观。不对称的萎缩模式或前部萎缩重于后部的模式提示 FTLD（图6）。


图6. 一名75岁男性患者的神经退行性疾病鉴别诊断，累及内侧颞叶，临床表现为记忆障碍并疑诊轻度阿尔茨海默病。(A, B) 轴位T1加权像 (A) 和冠状位T2加权像 (B) 显示：右侧新皮质和内侧颞叶萎缩（内侧颞叶萎缩[MTA]评分 = 3分，内嗅皮质萎缩[ERICA]评分 = 2分）。左侧海马体体积减小（MTA评分 = 2分）。伴随脑沟、脑裂增宽及脑室系统扩大。(C) FDG PET图像显示：右侧颞叶重度代谢减低。额叶及颞顶叶中度代谢减低（箭头）。关键点：与更显著的颞极和额叶代谢减低相比，后扣带回和楔前叶代谢相对保留（箭头）。尽管不典型，但此FDG PET模式高度提示额颞叶变性（FTLD）。(D) 1年随访的轴位T1加权像显示：双侧颞叶萎缩进展。此时患者淀粉样蛋白PET（碳11标记的匹兹堡化合物B [PiB]）检查结果为阴性。(E) 轴位PET/MR融合图像显示：白质摄取正常。未见皮质淀粉样蛋白沉积。排除阿尔茨海默病，并证实FDG PET对FTLD的疑诊。行为变异型额颞叶痴呆 (Behavioral Variant FTD)在行为变异型中，主要累及额叶、岛叶及前扣带回皮质，可伴或不伴颞叶萎缩。在非流畅型原发性进行性失语（PPA） 中，左侧后部额-岛叶萎缩是典型表现（表现为外侧裂增宽）。在语义型PPA中，主要表现为左侧颞叶前下部萎缩。少词性变异型则主要累及后部外侧裂周围区及顶叶区域。

遗传性FTLD

在具有微管相关蛋白τ基因（MAPT）突变的FTLD患者中，可能发现对称性颞叶前内侧及眶额叶灰质萎缩伴穹窿受累（20）。其他与遗传性FTD相关的基因突变包括：颗粒蛋白前体基因（GRN）C9orf72基因 — 该基因突变常与运动神经元病相关（表现为FTD伴肌萎缩侧索硬化）。边缘系统为主型年龄相关性TDP-43脑病 (Limbic-predominant Age-related TDP-43 Encephalopathy, LATE)
LATE是近期确立的一种神经退行性疾病实体。LATE神经病理改变（LATE-NC） 的特征是TDP-43蛋白病，主要累及杏仁核和内侧颞叶结构。虽然可能观察到海马硬化，但它对于LATE的诊断既非必要也不充分。教学要点 LATE常见于80岁或以上伴有遗忘障碍的个体，其临床表现与阿尔茨海默病相似。与具有单纯阿尔茨海默病病理特征的患者相比，相对单纯的LATE-NC患者往往表现出更显著的海马萎缩和更缓慢的临床衰退。与单纯阿尔茨海默病病理特征或单纯LATE-NC的患者相比，同时患有这两种疾病（共病） 的患者往往表现出更快、更严重的认知功能损害。海马萎缩常呈不对称性，并倾向于沿头-尾方向梯度进展。确切的诊断仅能在死后通过神经病理学检查做出。

FDG PET在神经退行性疾病评估中的作用

FDG PET是评估累及内侧颞叶的神经退行性疾病的重要工具。该方法可在MRI显示广泛的萎缩模式之前，为不同疾病提供鉴别诊断。FDG PET有助于：区分阿尔茨海默病与FTLD及路易体痴呆。提示其他诊断，如少词性原发性进行性失语（PPA） 和后部皮质萎缩。揭示皮质基底节综合征的潜在病理特征。此外，FDG PET能以高准确性区分FTLD的各种PPA变异型。内侧颞叶癫痫伴海马硬化 (Mesial Temporal Lobe Epilepsy with Hippocampal Sclerosis, MTLE + HS)
海马体评估是癫痫诊疗中最具挑战性的任务之一。在内侧颞叶癫痫（MTLE）中最常见的病变是海马硬化。病理分型：根据神经元丢失的亚区，病理学上识别出三种海马硬化类型：经典模式：阿蒙角1区（CA1）和CA4区神经元均丢失（国际抗癫痫联盟[ILAE] 1型）。CA1为主型：神经元丢失主要位于CA1区（ILAE 2型）。终叶（CA4）硬化型：神经元丢失主要位于CA4区（ILAE 3型）。
损伤时间与分型关系：CA1区严重神经元丢失与7岁前的首次诱发损伤相关。累及所有亚区的更广泛海马损伤则由3岁前的首次诱发损伤引起。预后：ILAE 1型患者术后长期癫痫无发作的结局最为理想。因此，术前预测海马硬化类型对于优化手术方法选择和预后判断至关重要。然而，面临的挑战在于：海马亚区是根据细胞构筑特征定义的，这些特征可能在整体体积发生显著变化之前就产生可检测的形态学改变 — 这正解释了癫痫领域中自动化全海马体积测量存在局限性的潜在原因。MRI特征：海马硬化在MRI上的标志性表现包括：萎缩T2加权或液体衰减反转恢复（FLAIR）序列上的高信号海马体内在结构（HIA）清晰度丧失海马指状突起减少以上表现主要呈单侧分布（图7）。HIA不对称性：在MRI其他方面正常的患者中，HIA不对称性可能是预测癫痫起始侧的独立指标。

图7. 一名接受癫痫评估患者的内侧颞叶硬化表现。冠状位T2加权像 (A, B) 和 轴位T2加权像 (C) 显示：右侧海马结构体积减小。在T2加权像或FLAIR序列上表现为高信号（A图箭头）。伴随同侧穹窿体积减小（B图箭头）。伴随同侧乳头体体积减小（C图箭头）。继发征象
继发影像学表现可进一步佐证该诊断（海马硬化）：可能出现丘脑、同侧穹窿或乳头体萎缩。这些征象似乎与海马体的传入和传出通路相关。病变区域无弥散受限，也无强化。
特殊亚型：MTLE 伴杏仁核增大
颞叶癫痫的一个可能亚型是 MTLE 伴杏仁核增大（MTLE plus amygdala enlargement）。其特征为：孤立性杏仁核增大可能作为致痫灶。MRI上无明确信号强度改变。此形态学模式明显不同于MTLE伴海马硬化（后者以海马萎缩为最显著表现）。诊断注意事项不应仅凭影像学上的轻微改变就轻易做出海马硬化的诊断，因为这可能导致术后癫痫预后不良。反之，神经放射科医师应仔细寻找其他致痫性病变。单纯解读海马体积测量结果可能不足以识别约10%的确诊病例，这些病例可能仅表现为轻微信号强度改变。已知癫痫发作引起的继发性损伤会导致一定程度的海马体积丧失。即使在正常海马体中，双侧体积也存在约10%的差异。核医学表现FDG PET和发作间期SPECT可分别显示患侧颞叶显著的代谢减低和灌注减低。后遗改变几乎所有累及海马体的疾病都可能遗留后遗改变。这些后遗改变可进展为海马硬化，表现为局灶性或弥漫性萎缩及体积减小。DWI信号变化自身免疫性脑炎 (Autoimmune Encephalitis)
自身免疫性脑炎是一组与抗神经元自身抗体相关的神经系统疾病，可独立发生或与肿瘤相关。其分为两类：Group I：针对细胞内抗原的抗体，更可能伴有潜在恶性肿瘤。Group II：针对神经元表面抗原的抗体，较少可能伴有潜在恶性肿瘤（图8）。MRI表现：
MRI可显示以下情况：正常表现（尤其在抗N-甲基-D-天冬氨酸受体[NMDAr]脑炎中常见）。非特异性异常。特征性异常：皮质增厚。T2加权或FLAIR序列上边缘系统结构（尤以内侧颞叶为著）高信号病灶。DWI高信号（常无弥散受限）。可见强化（图9）。
图8. 累及海马体的自身免疫性脑炎主要影像学模式及亚型。经典影像学模式：MRI上表现为边缘系统（尤以内侧颞叶和海马体*）的T2或FLAIR高信号；FDG PET上表现为相应区域的代谢减低或增高。Group I (I组)：包括经典的副肿瘤性疾病，与靶向细胞内抗原的抗体相关。这些抗体与潜在恶性肿瘤高度相关。Group II (II组)：与靶向神经元表面抗原的抗体相关；此组患者通常对免疫治疗有反应。伴瘤情况存在差异但仍相关。
图9. 一名76岁女性患者的抗塌陷反应调节蛋白5（CV2）抗体相关自身免疫性脑炎，表现为为期1个月的神经精神症状和舞蹈症综合征；脑脊液（CSF）检查显示淋巴细胞增多。轴位FLAIR图像显示纹状体高信号（A图箭头）。海马体高信号（B图箭头）。轴位胸部CT显示存在肺部肿块（未显示），后经证实为小细胞肺癌。重要提示与鉴别诊断
需谨记癫痫发作是自身免疫性脑炎的常见症状，且发作期改变（ictal changes）可能与（基础病变的影像表现）重叠。影像随访和脑电图特征有助于鉴别它们（指癫痫发作活动与脑炎基础病变）。自身免疫性脑炎还可能累及脑干、小脑和基底节；后者（基底节受累）并非疱疹性脑炎的特征 — 疱疹性脑炎是其重要的鉴别诊断。FDG PET在自身免疫性脑炎中的作用
FDG PET在自身免疫性脑炎评估中具有补充MRI的协同价值。可能观察到局部示踪剂摄取增高（高代谢），但低代谢灶 — 通常提示后遗改变（sequelae） — 更普遍。这两类发现（高代谢或低代谢）可能早于T2加权或FLAIR像上出现高信号。在某些病例中，例如抗NMDAr脑炎，FDG PET可呈现特定模式（图10）。当临床高度疑诊自身免疫性脑炎而MRI结果不确定时，可考虑采用FDG PET进行进一步评估。
图10. 自身免疫性脑炎的FDG PET表现。(A) 一名56岁女性的不确定发现。 轴位MR图像显示右侧海马体一处T2或FLAIR高信号病灶（箭头），无法确定是自身免疫性脑炎还是低级别胶质瘤。(B) 一名确诊抗免疫球蛋白样细胞黏附分子5（IgLON5）自身免疫性脑炎的71岁女性的双侧颞叶内侧及颞极代谢减低。左上图：FDG PET图像显示显著高代谢（箭头），高度提示自身免疫性脑炎。抗谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体检测阳性证实了这一点。左图和中图：FDG PET图像显示右侧海马旁回代谢减低（单箭头）和后扣带回压部代谢减低（双箭头），这是由于海马体输出通路的功能障碍所致。右图：三维立体定向表面投射（SSP）下面观（上图）和与正常人群数据库比较的半定量图（下图）显示了相同的发现（Cortex ID Suite 软件 ）。(C) 一名76岁女性确诊的抗N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAr）自身免疫性脑炎。 FDG PET显示的局部代谢三维SSP视图（左图）和与正常人群数据库比较的半定量图（右图）显示了经典的双侧后部顶叶和枕叶代谢减低模式，伴有相对性的额叶和新皮质颞叶高代谢。感染性脑炎 累及海马体的感染性脑炎主要包括单纯疱疹病毒性脑炎（HSE）、神经梅毒以及与人疱疹病毒6型（HHV6）相关的移植后急性边缘叶脑炎。HSE主要由单纯疱疹病毒1型（HSV-1）引起；在某些病例报告中与单纯疱疹病毒2型（HSV-2）相关。其影像学表现通常为不对称性且不局限于边缘系统；HSE可伴有出血性特征，并常显示弥散受限异常和脑回样强化（图11）。
图11. 一名因意识丧失和发热被送至急诊科的患者的单纯疱疹病毒性脑炎。轴位弥散加权像 (A)、轴位T2加权像 (B) 和 冠状位T2加权像 (C) 显示：以皮质为主的弥散受限（A图箭头）。颞叶内侧部分出现T2高信号（B图和C图箭头）。未见强化（未显示）。临床特征与诊断
意识状态改变、发热和头痛的临床特征将诊断指向HSE；确诊需通过脑脊液（CSF）聚合酶链反应（PCR）检测鉴定病毒DNA。越来越多的文献表明，自身免疫性脑炎也可能作为感染时或感染后现象发生，这在HSE后发生的抗NMDAr脑炎病例中描述最为详尽。单纯疱疹病毒2型（HSV-2） 更常见于新生儿脑炎，其表现为弥漫性实质受累，无特定的颞叶倾向性。神经梅毒
梅毒是由苍白密螺旋体（Treponema pallidum） 引起的性传播疾病，其脑部影像学表现广泛多样，通常累及脑膜血管分布区。在某些病例中，梅毒可能在T2加权或FLAIR图像上显示颞叶中部高信号和萎缩（图12）。HHV6脑炎
HHV6疾病在2-3岁后的血清阳性率超过95%；在造血干细胞移植病例中，它是儿童和成人移植后急性边缘叶脑炎（PALE） 的最常见原因，通常在MRI上表现为双侧海马T2或FLAIR高信号。
图12. 一名30岁女性神经梅毒患者，表现为双侧海马萎缩。 患者有亚急性发作的癫痫、情绪和人格改变、谵妄和头痛病史。脑脊液（CSF）检查显示：24个细胞（淋巴细胞占69%，单核细胞占8%）；9个红细胞；蛋白，144 mg/dL；血凝试验，1/1024；VDRL试验，1:4；CSF VDRL，1:16。冠状位T2加权像 (A) 和 轴位对比增强FLAIR像 (B) 显示：弥漫性脑实质丧失伴脑室扩大，包括显著的颞叶中部萎缩。在对比增强FLAIR像上可见弥漫性柔脑膜强化，双侧颞叶脑沟处尤为明显（B图箭头）。感染性脑炎的核医学检查
感染性脑炎的核医学检查显示，在FDG PET上受累区域呈高代谢，在灌注SPECT上呈灌注增加（36）。发作期改变
海马体是大脑中易受癫痫发作影响的结构。在热性或非热性癫痫发作后的最初几天内，已有可逆性急性脑部改变的报道。影像学模式可为单侧或双侧，表现为皮质或皮质下肿大、弥散受限以及累及内侧颞叶和海马体的T2加权或FLAIR高信号（占病例的68.5%–80%）。皮质、胼胝体和同侧丘脑枕区域也可能受累，这有助于缩小诊断范围。影像采集时机和癫痫发作持续时间会影响发作期（peri-ictal）MRI改变的检出。据报道，癫痫发作期间表观扩散系数（ADC） 的变化经历四个阶段：阶段1：初始高灌注（无明确可检测的ADC变化）。阶段2：主要为血管源性（细胞外）水肿（ADC值升高）。阶段3：主要为细胞毒性水肿（ADC值降低）。阶段4：发作相关的神经元丢失和胶质增生导致ADC值升高（图13）。另有报道称，单次癫痫发作或癫痫发作丛后出现发作期影像改变的发生率远低于癫痫持续状态后。
图13. 发作后状态。轴位弥散加权像显示：左侧海马体信号轻度增高（A图箭头）。并伴左侧丘脑信号增高（B图箭头）。诊断注意事项
该诊断（发作期改变）必须谨慎作出，以免忽视其他病因。对于疑似的发作期改变，需进行临床和影像随访以确保其消退。目前尚未建立影像随访间隔时间的明确共识，但已有报道称弥散受限的可逆性最早可在1周时出现。灌注与核医学表现灌注MRI可在发作期（peri-ictal） 显示脑血流量增加；在发作间期，灌注则可能降低。核医学检查：在发作期，可识别致痫灶的过度灌注（hyperperfusion）。在发作后期，则显示受累区域及功能连接区域的低灌注（hypoperfusion），提示功能性神经联系中断（functional diaschisis）。罕见情况下，同一区域可能出现广泛性过度灌注。中毒性和代谢性疾病 教学要点 中毒性和代谢性疾病类别包含多种累及海马体的病理状况，包括低血糖症、乙二醇中毒、一氧化碳中毒和缺氧症（图14）。影像学表现：皮质肿大弥散加权成像（DWI）上弥散受限T2加权或FLAIR图像上高信号
最终诊断需结合其他受累部位及临床特征进行判断。例如，在酗酒或戒酒背景下，酒精戒断相关性痫性发作脑病综合征（SESA） 的特征是局灶性癫痫持续状态和特征性脑电图（EEG）表现（表2）。
图14. 一氧化碳中毒致心脏骤停后的缺氧缺血性脑病。(A) 轴位弥散加权像显示双侧海马体体部弥散受限（箭头）。(B) 轴位ADC图显示顶枕叶皮质弥散受限（箭头）。(C) 轴位FLAIR像显示双侧对称的显著高信号，累及：尾状核、壳核（箭头）、丘脑（箭头）以及较轻微的全脑皮质高信号。
表 2：涉及海马的毒性和代谢性脑疾病的鉴别诊断短暂性全面遗忘症
TGA的病因和病理生理学仍不明确。其特征性表现包括在DWI和T2加权或FLAIR成像中检测到的位于海马体外侧部分的小点状病灶。在一个病例系列中，几乎所有病灶都选择性地出现在对应于CA1区的区域，而有一个病灶出现在对应于CA3区的区域；这些病灶沿海马体均匀分布。病灶可为单发或多发，呈单侧性（更常见）或双侧性（图15）。它们在TGA症状发作后48-72小时内具有最高的可检出性。在事件发生后10-20天的首次随访显示无残留病灶。
图15. 一名突发精神错乱患者的TGA表现。(A) 冠状位弥散加权像显示右侧海马体内一点状弥散受限病灶（箭头）。(B) 冠状位ADC图显示同一区域ADC值降低（箭头）。海马卒中 海马体的动脉供血主要来源于大脑后动脉（PCA）和脉络膜前动脉（AChA）。在疑似卒中的情况下，应仔细检查这些血管供血区。PCA的其他供血区域包括：中脑、丘脑、胼胝体压部、枕叶以及部分颞叶和顶叶。AChA的其他供血区域包括：钩、杏仁核、外侧膝状体外侧部、内囊后部、内侧苍白球和尾状核尾部。因此，累及整个颞叶（包括海马体） 的病变可能另有病因（图16）。
图16. 海马卒中。(A) 轴位弥散加权像显示左侧整个海马体真实弥散受限（箭头）。(B) 磁共振血管成像 显示左侧大脑后动脉（PCA）P1段突然变细（箭头）。结节性病变 (Nodular Pathologic Conditions)囊性病变 (Cystic Lesions)脉络膜裂囊肿与海马沟残留囊肿 (Choroidal Fissure Cyst and Hippocampal Sulcus Remnant Cyst)脉络膜裂囊肿可发生于脉络膜裂路径上的任何位置。海马沟残留囊肿通常形成于阿蒙角与齿状回之间（图17）。这些是良性的颅内囊肿，在MRI上表现为与脑脊液（CSF）等信号，通常无临床意义。
‌图17.‌ 海马区“非接触性”病变。(A)‌ 冠状位T2加权像显示右侧脉络膜裂处边界清晰的圆形囊性病变（箭头），呈高信号，周围无水肿或胶质增生迹象。‌(B)‌ 冠状位T2加权像显示右侧海马结构内的小囊性病灶（箭），为海马沟残余囊。‌多结节空泡状神经元肿瘤 (MVNT)‌
尽管多结节空泡状神经元肿瘤（MVNT）属于肿瘤抑或畸形仍有争议，世界卫生组织（WHO）已将其重新归类为神经元和混合性神经元-胶质肿瘤类别中的独立肿瘤类型（WHO 1级），而非某种病理形态。该肿瘤通常无症状，多为偶然发现。MRI表现为深部皮质或皮质下白质内1–5mm的圆形/卵圆形结节或"气泡"状病灶，边界清晰，常沿脑沟分布5。其特征性表现为T2加权或FLAIR序列呈高信号，通常无强化。扩散加权成像（DWI）可因T2透射效应呈现高信号，但表观扩散系数（ADC）值增高3。虽非囊性病变，仍需与其他囊性病变进行鉴别诊断。‌肿瘤样血管周围间隙‌
血管周围间隙是包裹穿支动脉、小动脉、静脉及小静脉的软脑膜衬里液性通道，可能与淋巴系统相关。MRI表现为与脑脊液等信号的局灶性病变，其内可见小血管影；T2加权或FLAIR序列可显示周围信号异常（反映胶质增生），需与囊性肿瘤鉴别。T1加权像高信号 (Hyperintensity at T1-weighted Imaging)神经皮肤黑色素病 (Neurocutaneous Melanosis, NCM)
神经皮肤黑色素病（NCM）是一种罕见的先天性斑痣性错构瘤病。MRI表现包括脑膜和脑实质内黑色素细胞沉积，最常见于杏仁核 — 因其与海马体关系密切，故在此讨论。NCM表现为：T1加权像高信号病灶。在T2加权或FLAIR像上呈低或等信号。病灶无磁敏感效应、无脂肪抑制信号改变、无强化。柔脑膜可呈现显著强化。
建议定期进行MRI检查，以便早期发现脑内黑变病的进展及脑积水的发展。血管中心型胶质瘤
血管中心型胶质瘤被确认为一个独特的临床病理实体。它是一种生长缓慢的肿瘤，好发于伴有难治性癫痫的儿童和年轻成人。尽管额叶最常见，但约有32%的病例发生于颞叶。影像学表现包括：累及皮质灰质和白质。无钙化。无对比剂后强化。
据报道，其在MRI上具有特异性表现：在T2加权或FLAIR像上可见从皮质下延伸至脑室的蒂状高信号。在T1加权像上可见内在的环形高信号。结论
海马体可受多种疾病累及。本研究建立的‌诊断流程‌实现了病理状况的系统化分类。影像评估以MRI为主要手段，但特定病变的诊断需结合CT、PET或SPECT检查。
本翻译仅供学习交流，不做任何商业用途。